肝纤维化是否能够治愈它的治疗方法是什么
人类肝纤维化的病理改变多数发展较为缓慢，从肝细胞的损伤、炎症、坏死、细胞外基质的异常增生和沉积，有的需要经过数月至数年之久，平均约3～5年的时间。由于肝脏具有很强的代偿功能，即使肝纤维化处于活动期，病人的临床表现也不典型;即使病人有症状，往往也缺乏特征性。许多患者是在体格检查或因其他疾病进行剖腹探查，甚至在尸体解剖时才被发现。有很多患者因为治疗不及时，延误了治疗最佳时机，从而导致疾病恶化发展成肝硬化，给自身带来更大的 痛苦。因此肝纤维化患者一定要及时进行治疗。
肝纤维化的治疗方法
(1)一般治疗： 肝纤维化患者往往症状、体征不明显，多数人只有劳累后的疲乏无力、食欲减退、进食后腹胀，有时有肝区隐痛。因此，应注意劳逸结合，适当减少活动，注意合理营养，戒酒，避免使用或尽可能少用一切对肝脏有害的药物。
(2)心理治疗： 肝纤维化患者大部分均存在不同程度的心理障碍，包括忧虑病情、悲观厌世、恐惧，以为自己患有不治之症等，这些消极的心理，对肝纤维化的预后将产生不良影响。因此，必须给予相应的心理治疗，提高患者对肝纤维化的认识，告知患者肝纤维化是可以恢复的，使患者建立起战胜疾病的信心，对于改善疾病的预后有很大帮助。
(3)饮食治疗： 肝纤维化患者的饮食应遵循以下原则： 一般每天应保证摄入100～120g蛋白质，应以优质的动植物蛋白为主。植物蛋白中以豆制品、香菇为好，动物蛋白则以鸡蛋、鱼类为好。 在肝纤维化的基础上，摄入脂肪过多易引起脂肪肝，以每天给予50g脂肪为宜。但对脂肪的限制不宜过度，以免影响脂溶性维生素的吸收。 肝纤维化患者每天应供给300～400g糖，并可加用蜂蜜、果汁、藕粉、山药、芋头等。 肝纤维化患者应多进食含维生素B1的食品，如麸皮、粗粮、瘦肉等。坚持长期服用维生素C、E，它们可以增加肝脏的解毒能力，抑制肝细胞膜的脂质过氧化。
(4)病因治疗 肝纤维化的进展取决于导致肝损伤的因素是否存在及肝脏病变是否继续活动。如果消除了致病因素、肝脏病变活动停止，则绝大部分肝纤维化会自发恢复。基于这一认识，对肝纤维化的病因学治疗，是一个不可忽视的重要环节。 对于慢性病毒性肝炎所致的肝纤维化，可给予干扰素、核苷类似物等进行抗病毒治疗;对血吸虫引起的肝纤维化应进行彻底的驱虫治疗;对因酗酒而引起的酒精性肝纤维化，应立即戒酒;药物引起的肝炎，停用引起肝脏损伤的药物;对于血色病、Wilson病，应给予驱铁、铜治疗，促进有害毒物从体内排出;对胆道闭锁引起的肝纤维化，可行手术治疗，使胆道再通。
(5)抗纤维化治疗： 作用于肝细胞，促进RNA合成，抑制肝脏的炎症反应，减少炎症细胞分泌促胶原合成的细胞因子，从而抑制胶原蛋白的合成，使血清总蛋白、白蛋白上升。每次0.2g，口服，3次/d，连用12周。不良反应主要有皮疹、瘙痒、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、口干、头痛，偶见红、白细胞减少，嗜酸性细胞增多，转氨酶升高。 干扰素具有广谱抗病毒、抗肿瘤及免疫调节作用，分为α、β、γ三型，目前认为α、γ具有明显的抗肝纤维化作用。干扰素α可以使慢性肝炎患者肝脏组织中的Ⅰ型胶原mRNA及TGF-βmRNA表达降低，使肝纤维化减轻。干扰素γ能抑制肝星状细胞的激活、增殖，降低Ⅲ型前胶原肽(P-Ⅲ-P)、Ⅳ型胶原及纤维连接蛋白的表达。用法为500万～1000万单位/次，每周3次，皮下或肌内注射，持续16周。不良反应常见有发热，大药量可致可逆性血细胞减少，以白细胞和血小板减少为主，红细胞减少较少。偶见过敏反应、肝肾功能障碍及注射部位疼痛、红肿等。 秋水仙碱为传统的抗痛风药物，可以抑制微管蛋白聚合，干扰细胞的胶原分泌;刺激胶原酶的活性，增加胶原的降解;作用于巨噬细胞，抑制其细胞因子、生长因子的释放。用法为2～4ml，静脉滴注，1次/d，20天为1疗程;或0.5mg，2次/d，长期口服，最长有达11年者。常见不良反应为恶心、呕吐、食欲降低、腹泻、便秘和腹胀。有时可出现肠麻痹和水样便。长期应用时对骨髓有抑制作用，出现白细胞、血小板减少和贫血。亦可出现神经系统损害，表现为外周神经炎、手指麻木、关节痛等。该药刺激性较大，注射时防止漏出血管外，万一漏出，应皮下注射美司坦(半胱氨酸甲酯，0.5g溶于10ml生理盐水中)以稀释之。 可以抑制脯氨酸羟化酶的活性，从而抑制胶原的合成。 D青霉胺是铜离子螯合药，可以抑制赖氨酰氧化酶的活性，从而抑制胶原的交联，促进胶原的降解。用法为0.1～0.3g，3次/d，6个月为1疗程。不良反应轻微，可长期服用，偶有皮疹、味觉障碍、白细胞和血小板减少、蛋白尿等。
(6)拉米夫定(贺普丁)： 是一种用于抑制乙型肝炎病毒复制的核苷类似物，目前主要用于抑制乙型肝炎病毒的复制。在使用过程中发现拉米夫定可以减轻肝脏炎症坏死反应，改善肝纤维化，延迟肝硬化进展。 上述为临床上常用的中药制药，此外，尚有其他许多中药品种和制药，可以在日常诊疗中予以选用，在此不一一详述。
(7)基因治疗： 有作者报道，用反义寡核苷酸(ASO)DNA，以乏涎黏蛋白多聚氨酸为载体，导向作用于3T3AsGR细胞，可以抑制Ⅰ型前胶原mRNA的表达，但基因治疗距离临床应用尚远。